植物的盐害及提高植物耐盐性途径探讨

　　[摘 要]本文介绍了盐害对植物的伤害，植物耐盐的生物(教学案例，试卷，课件，教案)学机理，以及提高植物耐盐性的途径。 　　[关键词] 盐害;抗盐机理;盐适应; 　　一些干旱和半干旱地区，由于蒸发强烈，地下水上升，使地下水所含有的盐分残留在土壤表层;又由于降水量小，不能将土壤表层的盐分淋溶排走，致使土壤表层的盐分越来越多，特别是一些易溶解的盐类，例如NaCl和Na2CO3等，结果就形成盐碱土壤。 同时，随着工业污染加剧、灌溉农业的发展和化肥使用不当等原因，次生盐碱化土壤面积也有不断加剧的趋势，给农业生产造成重大损失。综合治理盐渍土、提高植物的耐盐性、开发利用盐水资源已成为未来农业发展及环境治理所亟待解决的重要课题。因此，了解盐害对植物的伤害，研究植物的盐适应生理是很有必要的。 　　1 盐害对植物的伤害 　　1.1、生理干旱： 　　也叫渗透胁迫。这是由于高浓度的盐分降低了土壤水势，使植物吸水困难，甚至使体内水分外渗。一般植物在土壤含盐量达0.2～0.25%时，吸水困难，高于0.4%时就外渗脱水。这种危害与土壤缺乏有效水分一样，是一种旱害，所以一般受盐分影响的植物都表现出干旱的症状，即植株矮小，叶面小而蒸腾弱等。 　　1.2、单盐毒害： 　　这是盐分本身对植物产生的一种危害。是由离子竞争性吸收造成植物体内离子平衡失调所致。土壤中某种离子浓度过高就会使植物过多地吸收该离子而减少其它离子的吸收。造成某种离子在体内积累而使植物受害。具有竞争性吸收的离子有：Na 与K ;Na 与Ca2 ;HPO4-与Cl-和SO4-等。 　　1.3、生理代谢紊乱： 　　植物受盐分胁迫造成一系列代谢失调： 　　1.3.1、光合作用受到干扰：盐分过可使PEP羧化酶与RUBP所化酶活性降低。引起胁迫初期光合明显下降(后又逐渐恢复). 　　1.3.2、低盐浓度促进呼吸，高严浓度抑制呼吸：一般认为低盐浓度下呼吸增加可能是植物的一种适应反应，高盐浓度抑制呼吸是受到高盐胁迫的一种危害。 　　1.3.3、降低蛋白质合成，促进蛋白质分解：即在盐分胁迫下，蛋白质含量下降。合成降低可能是高盐浓度破坏了氨基酸的合成，干扰了酶系的活性;而蛋白质的分解则使植物体内某些个别氨基酸积累， 　　H2N—(CH2)3CHNH2COOH 　　鸟氨酸 　　H2N—(CH2)3CH2NH2 CO2 　　腐胺(抑制蛋白质合成) 　　H2N—(CH2)4CHNH2COOH 　　精氨酸 　　H2N—(CH2)4CH2NH2 CO2 　　尸胺(本身具有很强的毒性) 　　1.4 直接盐害 　　膜损伤研究表明，质膜膜物理(教学案例，试卷，课件，教案)状态改变可能是植物感受渗透胁迫的原初响应，细胞膜是逆境对植物伤害的原初位点，质膜的伤害尤为严重。质膜在受到盐胁迫后发生一系列的变化，其组分、透性、运输、离子流率等都会受到影响而发生变化，脂膜透性增大和膜脂过氧化，从而损害膜的正常生理功能，进而影响细胞的代谢作用，使得植物代谢过程发生胁变，细胞的生理功能受到不同程度的破坏。在盐胁迫等逆境条件下，植物体内活性氧代谢系统的平衡受到影响，体内积累较多的活性氧，OH-，使SOD、CAT、POD、GSH等活性氧清除剂的结构活性受到破坏，含量降低，导致植物清除活性氧的防御能力下降，膜脂过氧化或脱脂导致膜的完整性被破坏，差别透性丧失，电解质及某些小分子有机物大量渗漏，细胞物质交换平衡破坏，而膜脂过氧化产物对植物防御体系的破坏又加剧了膜脂的过氧化作用[1];另一方面增加的活性氧引起DNA断裂，导致基因突变，通过DNA损伤使维持细胞基本生理功能的基因丧失其表达活性进而导致细胞衰老[2]。此外，活性氧还可损伤光合系统的细胞器，使光合电子传递系统失活，引起光抑制。实验表明，染色质结构对离子环境的改变极端敏感，盐离子浓度可以影响染色质结构的松弛，细胞内盐浓度和抗渗透剂种类和量的变化，也许影响细胞内染色质的静电作用和疏水作用的平衡和大小。多数实验证明，高盐浓度诱导多倍化，核型不稳定，有丝分裂紊乱，非整倍化。盐影响染色体数目的同时，也引起结构变异。高浓度NaCl还抑制RNA的合成。 　　2 . 植物的盐适应及抗盐机理 　　植物的抗盐机理实际就是解决高盐分浓度环境下植物如何生存的问题，即植物如何实现既要从低水势的介质中获取水分和养分，又不影响本身的代谢和生长发育的双重目标。植物的抗盐方式基本上是两种，一是避盐(逃避盐害)，它是指通过降低盐类在体内积累，从而避免盐类的危害而实现的;二是耐盐(忍受盐害)，它是指通过生理的或代谢的适应，而忍受已进入细胞的盐类。事实上植物对任何不良环境条件(逆境)的抗御能力都可以分为避性和耐性，即所谓的“逃避”和“忍受”。 　　2.1 植物的避盐机理 　　1)泌盐。它指植物吸收了盐分并不在体内积存而主动地排泄到茎叶表面，而后通过雨水冲刷、风吹、昆虫粘附等方式脱落，从而降低植物体内的盐分。这是盐生植物最通常方式，如柽柳和匙叶草等。它们具有盐腺的构造，通过盐腺排盐(排出的主要为钠盐)。这些植物在正常的环境下长势反而较差，甚至不能存活，属“真盐生植物”。有些植物可将吸收的盐分转移到老叶中积累，老叶最后脱落，以此来阻止盐分在体内的过量积累。有的植物可通过自由吐水将盐分排出体外[3]。 　　2)稀释。有些植物通过薄壁细胞的大量增加，吸收和储藏大量水分或增加其肉质化程度而把吸进的盐类进行稀释，即通过吸水与加快生长速率，以冲淡细胞内盐分浓度，使植物体内的盐浓度保持在较低的水平。如红树虽然每天接受1.7mmol/L盐分，但叶片的盐浓度保持恒定(510～560mmol/L)[3]。有些植物还能将大部分盐分贮存在液泡内，降低细胞质内盐离子浓度，使植物免受盐渍伤害。 　　3)拒盐。有些植物可通过细胞质膜的调节降低根细胞对某些离子的透性而“拒绝”一部分子离子进入细胞。另外，植物根部能向土壤分泌根系分泌物，主要成分为有机酸和氨基酸类，它们能与土壤溶液中的某些离子起螯合或络合作用，所以在一定范围内能减少对这些离子的吸收。 　　2.2 植物的耐盐机理 　　耐盐是指通过生理或代谢过程来适应细胞内的高盐环境的现象。这对盐生植物与非盐生植物的抗盐能力都有特别重要的意义。耐性机理有如下三个。 　　1)渗透调节。它是耐盐的最常见方式，它是指在一定的胁迫范围内，一些植物通过细胞内累积对原生质无伤害的物质，来调节细胞渗透势，而起抗渗透胁迫作用的耐盐方式。渗透调节物质的特征是分子量小、十分易溶于水、在生理pH值范围内不带净电荷、能为细胞膜所保持住、很少引起酶结构的变化;它们的生成又必须是迅速的，而且要积到足以引起渗透调节作用的量。它们一般为多元醇和偶极含氮化合物，在高等植物中最主要的是脯氨酸和甜菜碱两种。高等植物的脯氨酸存在于原生质中，它在抗性中的作用有两点：①作为渗透调节物质，适合于用来保持原生质与环境的渗透平衡，防止水分散发;②保持膜结构的完整性，因为脯氨酸与蛋白质的相互作用能增加蛋白质的可溶性和减少可溶性蛋白的沉淀，增强蛋白质和蛋白质间的水合作用。在受到胁迫时，脯氨酸大量积累，甚至达到正常水平的几十倍到几百倍。甜菜碱作用在盐生植物中累积在细胞原生质里，形成低渗透势，从而与液泡中的盐分保持渗透平衡，保持植物在盐渍条件下的正常生理活动。 　　2)消除盐对酶或代谢产生的毒害作用。很多抗盐植物的某些酶活性要求有高盐环境，如玉米幼苗用NaCl处理时可提高过氧化物酶活性，大麦幼苗在盐渍条件下仍保持丙酮酸激酶的活性，但不耐盐的植物则缺乏这种特性。抗盐植物在代谢上的特点就是高盐下保持一些酶的活性，维持正常的代谢[3]。 　　3)通过代谢产物与盐类结合，减少游离离子对原生质的破坏作用。如细胞内广泛存在的清蛋白，它能提高亲水胶体对盐凝固作用的抵抗力，从而避免了原生质受电解质影响而凝固。同时当细胞内氢离子浓度与含水量发生变化，以及盐类进入细胞时，它可对原生质起到一定的稳定作用。 　　植物质膜上存在一种水孔蛋白，这种蛋白可以在膜上形成选择性的水运输通道，允许水分子线形自由通过，而将离子或其它有机物拒之门外。水孔蛋白的活力对于植物耐盐极为重要，有证据表明，在受到盐胁迫时植物通过控制水孔蛋白的活性来抵御逆境。一些肉质植物在盐渍或水分胁迫下可以改变光合碳同化途径，即由C3，途径变为CAM途径。如日中花;有些盐生植物也可以从C3转变成C4途径[4]。另外，盐生植物的耐盐机制还可分为非酶促保护系统和酶促保护系统。非酶促保护系统包括GSH、ASA、VE、类胡萝卜素等。此外酚类、类黄酮化合物、脯氨酸、甘露醇、多胺、激动素等也有清除活性氧的功效。在正常条件下，植物体内的活性氧的产生和淬灭是处于动态平衡的;盐胁迫下，这种平衡被打破，若保护系统不能及时淬灭过量的活性氧，就可导致生物(教学案例，试卷，课件，教案)膜受损等一系列伤害。因此，活性氧清除系统对植株抗盐生理有十分重要的作用，如类胡萝L素可竞争性地利用光合系统渗漏的能量阻止活性氧的形成，有些脂溶性的抗氧化物GSH等则直接清除活性氧或作为次级抗氧化物1 [2]